Główni podejrzani:

• Kofeina
• Zielona herbata
• Kapsaicyna
• L-Karnityna

Sportowcy starają się za wszelką cenę koniecznie zwiększać, przyspieszać, poprawiać i usprawniać swoją wydolność m.in. za sprawą zwiększenia oksydacji tłuszczowej, czyli “spalania tłuszczu”. Dzieje się tak ze względu na 2 magiczne właściwości tego zjawiska. Po pierwsze gubimy niechcianą wagę, po drugie ciała ketonowe, jako wynik reszty spalania trójglicerydów stanowią świetny rodzaj paliwa dla naszych mitochondriów. Ketony są dużo bardziej wydajne, niż glikogen, jednak cena za ich stały poziom, czy też rezygnacja z węglowodanów w niektórych przypadkach jest bardzo kosztowna, a w niektórych sportach niemożliwa. Węglowodany i tłuszcze oksydują, u zawodowych sportowców, prawie jako jedna mikstura energetyczna.

Kiedy mięsień domaga się energii, powoduje to wzmożenie procesów utylizacji glikogenu i kwasów tłuszczowych. Zgodnie z zasadą pracy, zależnie od intensywności i czasu wysiłkowego organizm spala w większym stopniu, albo glikogen, albo kwasy tłuszczowe, z czego w przypadku cardio o niskiej intensywności głównie są spalane TG (trójglicerydy) wolno pływające w układzie krwionośnym, a nie tłuszcz pod skórny. To oznacza, iż samo kręcenie cardio nie spowoduje, że będziemy chudzi. Czy to oznacza, iż ono jest całkowicie niepotrzebne i bezmyślne? Oczywiście że nie, ponieważ jak wiemy wpływa ono pozytywnie na wychwyt TG, polepsza pracę mitochondriów, zwiększa VO2max, a także dotlenia komórki, co w przypadku walki z chorobami, m.in.: takimi jak rak jest niezbędne.

Kofeina (łac. Coffeinum, znana również jako teina, gdy źródłem jest herbata, guaranina, gdy pochodzi z guarany, mateina, gdy pochodzi z yerba mate) – organiczny związek chemiczny, alkaloid purynowy znajdujący się w surowcach roślinnych. Może również być otrzymywana syntetycznie.

Kofeina jest środkiem psychoaktywnym z grupy stymulantów. Jest stosowana jako dodatek do niektórych produktów, w tym napojów energetyzujących, a także do innych napojów, przede wszystkim gazowanych (na przykład coli). Po dłuższym okresie regularnego przyjmowania kofeiny występuje zjawisko tachyfilaksji (tolerancji), czyli stopniowego osłabienia odpowiedzi biologicznej ustroju.

Źródło: https://pl.wikipedia.org/wiki/Kofeina

Kofeina

Mechanizm działania:

Kofeina

Inhibicja fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów

cAMP

Synapsy układu nerwowego

Kofeina w wątrobie jest metabolizowana do 3 dimetyloksnatyn:

1. Paraksantyny (84%) – zwiększają lipolizę, prowadzące do podniesienia poziomu glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.
2. Teobrominy (12%) – rozszerzają naczynia krwionośne i zwiększającej objętość moczu. Teobromina jest głównym alkaloidem zawartym w kakao, a przez to również w czekoladzie.
3. Teofiliny (4%) – rozkurczają mięśniówkę gładką oskrzeli. Teofilina stosowana jest do leczenia astmy, ale należy pamiętać, iż dawka terapeutyczna jest wielokrotnie większa, niż ilość tego związku otrzymywanego przez rozkład kofeiny.
   Źródło: https://pl.wikipedia.org/wiki/Kofeina

Fosfodiesterazy to enzymy różnych typów, które dzielą się na poszczególne rodziny. Są one odpowiedzialne m.in.: za degradację cAMP (cyklicznego monofosforanu). W wyniku działania enzymów fosfodiesterazy zazwyczaj następuję rozpad, za pomocą hydrolizy, cAMP do jego niewydajnej formy AMP, czemu przeciwdziała kofeina.

cAMP – cykliczny adenozynomonofosforan jest nukleotydem składającym się z adeniny, rybozy i fosforanu. Nukleotydy są fosforanowymi pochodnymi nukleozydów, które są połączeniem zasady azotowej z pentozą. W skrócie nazwę cyklicznego nukleotydu tworzy się umieszczając literkę „c” przed skrótem nazwy nukleotydu. Wzrost cAMP z kolei powoduje pośrednio wzrost przemiany lipidów, dlatego kawa przed treningiem bywa tak skuteczna w odchudzaniu.

Pełny/ukrócony obraz kofeiny:

Kofeina swoje działanie głównie opiera na inhibicji enzymów fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów, czyli tak naprawdę zapobiega rozpadowi cAMP do AMP, w wyniku reakcji hydrolizy, czyli „rozpuszczania” w środowisku wodnym. Dzięki temu ilość dostępnego cAMP w plazmie krwi znacząco rośnie, a synapsy systemu nerwowego zostają aktywowane, czego efektem końcowym jest promocja lipolizy. Ponadto kofeina zmniejsza aktywność różnicowania adipocytu 3T3-L1 oraz jest inhibitorem ekspresji proteiny CCAAT i proliferatora receptora PPAR-gamma, które jako całość są czynnikami transkrypcyjnymi adipocytów, czyli komórek syntetyzujących i magazynujących tłuszcz. Im mniej adipocyty się różnicują, tym mają mniejszą zdolność do rozrostu, a to one stanową główną część naszego zapasu tłuszczu. Z kolei jak działa ten mechanizm i kolejne poznamy na dalszej części, która będzie omówiona w trakcie nadchodzących webinariów, czy dostępnych już VOD.

Zielona herbata– napój przyrządzany wyłącznie z liści herbaty chińskiej (Camellia sinensis), które poddane zostały w czasie przetwarzania jedynie minimalnej oksydacji. Głównie skład się z:
1) Polifenoli w 35% zwanych flawonoidami:

1. a) Te z kolei w głównej mierze stanowią katechiny 60-80%. Najciekawszą z katechin jest Galusan Epigallokatechiny EGCG. Jest ona 100 razy silniejszym przeciwutleniaczem niż witamina C

2) Pozostałe składniki to: teanina, teaflawonoidy, tearubiginy, kwercytyna, inne fenole oraz kofeina.

Zielona herbata

Mechanizm działania:

Zielona herbata

Noradrenalina

Zależna od cAMP aktywacja kinazy PKA

HSL, czyli lipoza hormonalna

Zielona herbata jest pełna EGCG, które wpływa mocno na układ hormonalny. Fosforylacja w adipocycie 3T3-L1 jest regulowana przez kinazę PKA. Jej aktywacja jest klasyczną ścieżką regulacyjną lipolizy w ludzkim organizmie. W PKA substratami są białka. Noradrenalina zwiększa cAMP, czego efektem końcowym jest aktywacja kinazy PKA, co z kolei prowadzi do hormonozależnej fosforylacji, przyłączenia reszty fosforanowej do nukleofilowego atomu dowolnego związku chemicznego.

Innym szlakiem, który ma wpływ na różnicowanie adipocytów, wg. badań, już niskie dawki EGCG wpływały na różnicowanie adipocytu 3T3, zmniejszają akumulację tłuszczu w takcie wczesnych faz ich zmian, jak i w długotrwałym działaniu. Już niewielkie dawki tego polifenolu zwiększa poziom adenozyno-monofosforanu (AMP), aktywowało kinazę AMPK-alfa i koenzym acetylo-CoA i  fosforylację karboksylową, która jest bardzo ważna do prawidłowego przebiegu Krebsa. Aktywacja AMPK spowodowana przesunięciem stosunku AMP:ATP na korzyść AMP, prowadzi do oksydacji kwasów tłuszczowych w wątrobie i ketogenezy, zahamowania syntezy cholesterolu, lipogenezy, i syntezy triglicerydów.

L-Karnityna – czyli β-hydroksy-γ-trimetyloamoniomaślan, to endogenny, czyli taki jaki jesteśmy wstanie sami syntetyzować, środek który swoją strukturą przypomina zarówno witaminy jak i białka.  Ludzki zdrowy organizm produkuje jej dziennie od 40 do 50 mikromoli/L. Syntetyczną karnitynę można spotkać w obu izomerach, zarówno D jak i L, ale tylko L jest aktywna biologicznie. Karnityna jest związkiem chiralnym (w odbiciu lustrzanym wygląda tak samo), w którym centrum stereogeniczne stanowi 3 atom węgla.

Karnityna nie podlega metabolizmowi. W nerkach ulega filtracji w kłębuszkach nerkowych, a następnie prawie w całości wchłaniana zwrotnie w kanalikach nerkowych. U osób zdrowych na ogół nie stwierdza się niedoboru karnityny, gdyż biosynteza i codzienna dieta zaspokaja potrzeby organizmu.

L-Karnityna

Mechanika działania:
L- karnityna

Konwersja do acetylokarnityny

Przejście błony komórkowej

Podwyższony wychwyt FreeFattyAcids (FFA)

Jej głównym działaniem jest przenoszenie długich łańcuchów tłuszczowych z cytozolu (podstawowa cytoplazma) do mitochondriów, aby rozpocząć beta-oksydację kwasów tłuszczowych (czyli realną utylizację tłuszczu). Te kwasy muszą zostać zamienione na koenzym Acetylo CoA, gdyż inaczej nie są w stanie przejść ściany komórkowej mitochondriów.  Acetylo CoA jest natomiast przekształcany do acetylokarnityny przez malonyloCoA CPT-I na zewnętrznej części membrany mitochondriów. Następnie acetylokreatyna jest transportowana do wewnętrznej błony komórkowej i dalej do komórki. W środku komórki acetylokarnityna zachowuje się jako susbtrat dla karnityny palmitoilotransferazy II (CPT-II), przez które acetylokarnityna jest konwertowana, aby ponownie rozpatrzyć obecność enzymów Acetylo CoA. Następnie ten koenzym dołącza się do beta-oksydacji wolnych kwasów tłuszczowych. Przy niedoborach karnityny niemożliwa jest praktycznie oksydacja wolnych kwasów tłuszczowych.

Ponadto w badaniach „in vitro” odnaleziono kolejne ścieżki działania karnityny związanych z różnicowaniem adipocytów i wpływ jej na 3T3-L1, o czym innym razem.

Kapsaicyna  to ostra, drażniąca substancja znajdująca się w warzywach psiankowatych, a konkretniej w wszelkiego rodzaju paprykach. Absorbujemy ją w 20% przez żołądek, a w pozostałych 80% przez jelito cienkie, przez godzinę po zażyciu. Kapsaicyna rozpuszcza się w alkoholu i tłuszczach. Dlatego najczęściej popełnianym błędem przez osoby, które spożyły potrawę zawierającą tę substancję, jest wypicie dużej ilości wody. Aby pozbyć się uczucia pieczenia w jamie ustnej, należy wypłukać ją tłuszczem roślinnym lub wypić szklankę tłustego mleka. Ulgę przyniesie także zjedzenie lodów lub wypicie alkoholu. Kapsaicyna stymuluje metabolizm, a co za tym idzie – przyśpiesza spalanie tkanki tłuszczowej, ale również jak u poprzedników w niewielkim stopniu. W organizmie człowieka kapsaicyna łączy się z białkiem TRPV1, będącym integralną częścią błony komórkowej neuronów odpowiedzialnych za uczucie ciepła i bólu. Białko to pełni funkcję kanału jonowego dla kationów wapnia Ca2+, który ulega otwarciu w temperaturze około 37 ⁰C lub wyższej, na przykład podczas spożywania gorących posiłków. Transport kationów wapnia do wnętrza neuronów skutkuje wysłaniem sygnału do mózgu, odbieranego przez nas jako uczucie gorąca. Kapsaicyna indukuje otwarcie kanałów jonowych bez względu na wartość temperatury, dzięki czemu odczuwamy pieczenie, nawet po spożyciu schłodzonego sosu tabasco.

Ponadto kapsaicyna stymuluje do produkcji przeciwciał, dzięki czemu zmniejsza ryzyko zachorowania na grypę czy   przeziębienie, a także wg ostatnich doniesień pomaga w walce z rakiem.

Kapsaicyna

Mechanizm działania:

Kapasicyna

Receptory przejściowego potencjalnego kanału kationów podrodziny V członka I TRPV1

Katecholaminy

Synapsy układu nerwowego

Uważa się, że kapsaicyna jest odpowiedzialna za oksydację kwasów tłuszczowych po przez zwiększanie się produkcji katecholamin z nadnerczy.  Związane jest to z aktywnością pewnych neuronów wykazujących wrażliwość na ten środek. Efekt korelujący z nim, czyli zwiększona konsumpcja tlenu, jest w wyniku uczucia pieczenia, w wyniku oddziaływania kapsaicyny na TRPV1, który jest powiązany z termogenicznym mechanizmem obronnym organizmu, który to tą podwyższoną oksydację wywołuje. Receptory TRPV1 znajdują się w całym organizmie, m.in.: neuronach odpowiedzialny za pamięć sensoryczną (czyli tą trwającą do ok. 0,5 s), mózgu, a także nienerwowych tkankach organizmu. Zwiększona lipoliza wywołana kapsaicyną, jest związana bezpośrednio z działaniem na receptory Beta układu adrenergicznego, o których opowiadam w materiale o Johimbinie.  Ponadto w badaniach „in vitro” wykazano, że jednym z mechanizmów działa jest apoptoza i inhibicja kumulacji lipidów w preadipocytach i adipocytach typu 3T3-L1. Dociekliwych w tym temacie będę zapraszał do webinarów.

Piśmiennictwo:

1. Graham TE. 2001 Caffeine and exercise; metabolism endurance and performance. Sports med. 31: 785-807
2. Butcher RW, Barid CE, Sutherland EW, 1986 Effects of lipolic and antylipolic substances on adenosine 3’ 5’ monofosfate, levels in isolated fat cells. J Biol Chem 25: 1705-1712
3. Kim JS, Jeon YR, Hwang HJ, Suh HJ, Lim KW, 2011. Effects of oral caffeine and capsaicyn administration on energy expenditure and energy substrates utilization in resting rats. J Excerc Nutr Biochem 15: 183-189
4. Kim AR, Yoon BK, Park H1 Seok JW. Caffeine inhibits adipogenesis through modulation of mitotic clonal expansion and the AKT/GSK3 pathway in 3T3-L1 adipocytes. BMB rep 49: 111-115
5. Khan N, Mukhtar H. 2013 Tea and health: studies in humans. Curr Pharm Des 19: 6141-6147
6. Rains TM, Agarwal S, Maki KC, 2011. Antiobesity effect of green tea catecholamins, a mechanistic review. J Nurt Biochem 22: 1-7
7. Wolfram S, Wang Y, Thielecke F. 2006 Ani-obiesity effect of green tea; from badside to bench. Mol Nutr Food Res 50: 176-187
8. Khan N, Mukhtar H, 2007. Tea polyphenols for health promotion. Life Sci 61: 519-533
9. Sakurai N, Mochizuki K, Kameji H, Shimada M, Goda T. 2009 Epigallocatechin gallate enhances the expression of genes related to insulin sensitivity and adipocyte differentiation in 3T3-L1 adipocytes at an early stage of differentiation. Nutrition 25: 1047-1056
10. Heinonen Oj. Carnitine and physical exerciese. Sports Med 22: 109-132
11. Hoppel C. 2003 The role of carnitine in normal and altered fatty acids metabolism. Am J Kidney Dis 41: 4-12
12. Fritz IB, Marquis NR, 1965. The role of acylcarnitine esters and carnitine palmitytransferase in the transport of fatty acyl groups accros mitochondrial membranes. Proc Natl Acad SciUSA 54: 1226-1233
13. Bremer J, 1983 . Carnitine metabolism and functions. Physiol Rev 63: 1420-1480
14. Iwai K, Yazawa A, Watanabe T 2003. Roles of metabolic regulators of the non-nutrients, capsaicyn and capsiate, supplemented to diets. Proc Jpn Acad 79: 207-212
15. Watanabe T, Kawada T, Kurosawa M, Sato A, Iwai K.,1988. Adrenal sympathetic efferent nerve and catetocholamine secretion excitation causeb by canpsaicin in rats. Am J Physiol 255: 23-27